Однажды, в вопросах прозвучало определение «опухоль растворяется от лучей Гамма-ножа». Я пообещал рассказать, почему это не так.
Начну с того, что любая опухоль «злая» или «добрая» никогда не состоит только из специфических опухолевых клеток. Кроме этого обязательным структурным элементом любой живой ткани являются мелкие кровеносные сосуды, питающие эту ткань, а также т.н. соединительная ткань или ее аналоги (например, глиальная ткань в мозге), представляющая собой некий каркас, обеспечивающий структурную целостность специфической ткани. Соотношение данных элементов определяет плотность и консистенцию тканей.
Радиочувствительность этих структурных элементов опухоли — разная и они реагируют на воздействие радиации с разной скоростью.
Почему так? Этому тоже есть объяснение, т.к. живые клетки восприимчивы к повреждающему воздействию радиации по разному в разные циклы своего жизненного пути (клеточный цикл).
Самое уязвимое время — в процессе деления клетки (митоз). Если клетка в митозе, то радиация повреждает процесс деления ДНК (напрямую или опосредованно через формирование свободных радикалов) и нарушает дальнейшее воспроизводство клетки.
Но клетки тоже делятся не одномоментно. Часть из них — в процессе митоза, а часть нет, поэтому приходится разбивать лучевую терапию на этапы (фракции), чтобы захватить как можно большее количество митозов.
Таким образом, гибель опухолевых клеток происходит не одномоментно. При этом клетки соединительной ткани и сосудов имеют свой собственный митотический ритм, поэтому также по разному восприимчивы к облучению. Использование высоких доз облучения, например, при радиохирургии, позволяет преодолеть восприимчивость клеток к радиации вне митоза, но при этом повышается уязвимость и окружающих здоровых тканей, поэтому для их защиты используется не столько принцип фракционирования, сколько принцип высокой точности облучения и резкого уменьшения дозы облучения на границе опухоль/здоровая ткань.
Но и это еще не все. Гибель любой живой клетки в организме «запрограммирована» природой — это необходимо для обновления разных клеточных популяций. Например, срок жизни тромбоцитов и лейкоцитов составляет 10−12 дней, а эритроцитов — до 3−4 месяцев. И процесс «гибели» и появления новых клеток — идет постоянно. Процесс этот называется апоптоз. В процессе него отжившая свое клетка фрагментируется и поглощается соседними клетками окружающих тканей, без попадания внутриклеточного содержимого (ферментов) в межклеточное пространство, поэтому мы никак этот процесс не ощущаем. Облучение индуцирует (запускает) процесс апоптоза клеток опухоли. Если же этот механизм дает сбой и внутриклеточные ферменты попадают в межклеточное пространство, то развивается процесс воспаления и распада ткани, получивший название некроз. В какой момент и по какой причине апоптоз дает сбой и развивается некроз — досконально неизвестно. Известно лишь то, что в этом процессе участвует не только прямое, но и опосредованное воздействие облучения на ткани организма, в частности на их капиллярное кровоснабжение.
Таким образом, изменение опухоли после облучения — это сложный комплексный процесс, на течение которого влияет не только доза облучения, но и тип опухолевых клеток, их митотическая активность, особенности расположения опухоли, ее кровоснабжения и другие.
Поэтому «растворение» опухоли — это скорее метафора, а на самом деле процесс уменьшения и исчезновения опухолей — этапный, сложный и зависит от целого ряда факторов: как биологических, так и радиационных. Злокачественные опухоли, как правило, уменьшаются быстрее, а доброкачественные — медленнее, хотя и здесь имеются свои нюансы, т.к. дозы облучения разных видов опухолей существенно различаются и сравнивать темпы их изменения напрямую — некорректно.
Начну с того, что любая опухоль «злая» или «добрая» никогда не состоит только из специфических опухолевых клеток. Кроме этого обязательным структурным элементом любой живой ткани являются мелкие кровеносные сосуды, питающие эту ткань, а также т.н. соединительная ткань или ее аналоги (например, глиальная ткань в мозге), представляющая собой некий каркас, обеспечивающий структурную целостность специфической ткани. Соотношение данных элементов определяет плотность и консистенцию тканей.
Радиочувствительность этих структурных элементов опухоли — разная и они реагируют на воздействие радиации с разной скоростью.
Почему так? Этому тоже есть объяснение, т.к. живые клетки восприимчивы к повреждающему воздействию радиации по разному в разные циклы своего жизненного пути (клеточный цикл).
Самое уязвимое время — в процессе деления клетки (митоз). Если клетка в митозе, то радиация повреждает процесс деления ДНК (напрямую или опосредованно через формирование свободных радикалов) и нарушает дальнейшее воспроизводство клетки.
Но клетки тоже делятся не одномоментно. Часть из них — в процессе митоза, а часть нет, поэтому приходится разбивать лучевую терапию на этапы (фракции), чтобы захватить как можно большее количество митозов.
Таким образом, гибель опухолевых клеток происходит не одномоментно. При этом клетки соединительной ткани и сосудов имеют свой собственный митотический ритм, поэтому также по разному восприимчивы к облучению. Использование высоких доз облучения, например, при радиохирургии, позволяет преодолеть восприимчивость клеток к радиации вне митоза, но при этом повышается уязвимость и окружающих здоровых тканей, поэтому для их защиты используется не столько принцип фракционирования, сколько принцип высокой точности облучения и резкого уменьшения дозы облучения на границе опухоль/здоровая ткань.
Но и это еще не все. Гибель любой живой клетки в организме «запрограммирована» природой — это необходимо для обновления разных клеточных популяций. Например, срок жизни тромбоцитов и лейкоцитов составляет 10−12 дней, а эритроцитов — до 3−4 месяцев. И процесс «гибели» и появления новых клеток — идет постоянно. Процесс этот называется апоптоз. В процессе него отжившая свое клетка фрагментируется и поглощается соседними клетками окружающих тканей, без попадания внутриклеточного содержимого (ферментов) в межклеточное пространство, поэтому мы никак этот процесс не ощущаем. Облучение индуцирует (запускает) процесс апоптоза клеток опухоли. Если же этот механизм дает сбой и внутриклеточные ферменты попадают в межклеточное пространство, то развивается процесс воспаления и распада ткани, получивший название некроз. В какой момент и по какой причине апоптоз дает сбой и развивается некроз — досконально неизвестно. Известно лишь то, что в этом процессе участвует не только прямое, но и опосредованное воздействие облучения на ткани организма, в частности на их капиллярное кровоснабжение.
Таким образом, изменение опухоли после облучения — это сложный комплексный процесс, на течение которого влияет не только доза облучения, но и тип опухолевых клеток, их митотическая активность, особенности расположения опухоли, ее кровоснабжения и другие.
Поэтому «растворение» опухоли — это скорее метафора, а на самом деле процесс уменьшения и исчезновения опухолей — этапный, сложный и зависит от целого ряда факторов: как биологических, так и радиационных. Злокачественные опухоли, как правило, уменьшаются быстрее, а доброкачественные — медленнее, хотя и здесь имеются свои нюансы, т.к. дозы облучения разных видов опухолей существенно различаются и сравнивать темпы их изменения напрямую — некорректно.