Современные методы лучевой терапии позволяют с помощью ионизирующей радиации направленно воздействовать на первичные и метастатические опухоли головного мозга. Чем выше доза излучения, тем больше шансов успешного разрушения патологического участка. Но при этом сильнее повреждаются и окружающие ткани с последующей гибелью клеток. Такое состояние проявляется обычно спустя 6−24 месяца после облучения и получило название лучевого некроза. Интенсивность его развития зависит от общей дозы облучения, а также от объема облученной ткани. При облучении небольших очагов (до 2−2,5 см) облучение может быть безопасно проведено даже высокой дозой, за 1 сеанс облучения (радиохирургия), при этом защита окружающих тканей обеспечивается резким градиентом (спадом) дозы на границе между патологическим очагом и здоровой тканью. А при облучении более крупных «мишеней» разовую дозу приходится уменьшать, а также использовать режим фракционирования, когда лечение разбивается на разное количество фракций (сеансов) воздействия небольшими дозами, но при этом общая доза облучения (суммарная очаговая доза) повышается. Тем не менее, даже при соблюдении таких мер защиты, частота лучевых некрозов колеблется в пределах 10−20%.
В основе лучевого некроза лежат две основные причины. Первая причина: непосредственная гибель клеток нейроглии вследствие прямого разрушения радиацией. При этом в межклеточное пространство попадают различные внутриклеточные ферменты, вызывающие перифокальное воспаление и отек. Вторая причина: повреждение стенки капилляров — самых мелких и уязвимых сосудов. При этом повышается их проницаемость, также с развитием отека в окружающей ткани, и возникает тромбоз, в результате которого локальное кровоснабжение нарушается и возникает опосредованное повреждение и гибель клеток мозговой глии.
Лучевой некроз может протекать бессимптомно, а может напоминать клинику роста опухоли: повышение внутричерепного давления, двигательные и чувствительные нарушения, судороги. Для выбора дальнейшего лечения необходимо дифференцировать (отличить) лучевой некроз от истинного роста опухоли, что требует сопоставления данных МРТ в различных режимах сканирования, а также дополнительного обследования (МРТ-перфузия, ПЭТ/КТ) и интерпретации всех полученных результатов высококвалифицированным специалистом.
В большинстве случаев лечение лучевого некроза заключается в медикаментозном уменьшении отека, воспаления и нарушения кровообращения с помощью кортикостероидов, антикоагулянтов, антиоксидантов. При упорном симптоматическом течении лучевого некроза ранее радикальным вариантом лечения считалось хирургическое удаление такого очага, но сейчас данный подход практически не используется, т.к. в последние годы распространение получил таргетный препарат бевацизумаб, который помимо воздействия на факторы роста сосудов опухоли эффективно предупреждает повреждение капиллярного русла и способствует регрессу некротического очага. Также в стадии наработки клинического опыта находится методика внутритканевого воздействия лазером, а вот данные об эффективности гипербарической оксигенации не нашли достоверного подтверждения.
В основе лучевого некроза лежат две основные причины. Первая причина: непосредственная гибель клеток нейроглии вследствие прямого разрушения радиацией. При этом в межклеточное пространство попадают различные внутриклеточные ферменты, вызывающие перифокальное воспаление и отек. Вторая причина: повреждение стенки капилляров — самых мелких и уязвимых сосудов. При этом повышается их проницаемость, также с развитием отека в окружающей ткани, и возникает тромбоз, в результате которого локальное кровоснабжение нарушается и возникает опосредованное повреждение и гибель клеток мозговой глии.
Лучевой некроз может протекать бессимптомно, а может напоминать клинику роста опухоли: повышение внутричерепного давления, двигательные и чувствительные нарушения, судороги. Для выбора дальнейшего лечения необходимо дифференцировать (отличить) лучевой некроз от истинного роста опухоли, что требует сопоставления данных МРТ в различных режимах сканирования, а также дополнительного обследования (МРТ-перфузия, ПЭТ/КТ) и интерпретации всех полученных результатов высококвалифицированным специалистом.
В большинстве случаев лечение лучевого некроза заключается в медикаментозном уменьшении отека, воспаления и нарушения кровообращения с помощью кортикостероидов, антикоагулянтов, антиоксидантов. При упорном симптоматическом течении лучевого некроза ранее радикальным вариантом лечения считалось хирургическое удаление такого очага, но сейчас данный подход практически не используется, т.к. в последние годы распространение получил таргетный препарат бевацизумаб, который помимо воздействия на факторы роста сосудов опухоли эффективно предупреждает повреждение капиллярного русла и способствует регрессу некротического очага. Также в стадии наработки клинического опыта находится методика внутритканевого воздействия лазером, а вот данные об эффективности гипербарической оксигенации не нашли достоверного подтверждения.