Современные методы лучевой терапии позволяют с#nbsp;помощью ионизирующей радиации направленно воздействовать на#nbsp;первичные и#nbsp;метастатические опухоли головного мозга. Чем выше доза излучения, тем больше шансов успешного разрушения патологического участка. Но#nbsp;при этом сильнее повреждаются и#nbsp;окружающие ткани с#nbsp;последующей гибелью клеток. Такое состояние проявляется обычно спустя 6−24 месяца после облучения и#nbsp;получило название лучевого некроза. Интенсивность его развития зависит от#nbsp;общей дозы облучения, а#nbsp;также от#nbsp;объема облученной ткани. При облучении небольших очагов (до#nbsp;2−2,5 см) облучение может быть безопасно проведено даже высокой дозой, за#nbsp;1 сеанс облучения (радиохирургия), при этом защита окружающих тканей обеспечивается резким градиентом (спадом) дозы на#nbsp;границе между патологическим очагом и#nbsp;здоровой тканью. А#nbsp;при облучении более крупных «мишеней» разовую дозу приходится уменьшать, а#nbsp;также использовать режим фракционирования, когда лечение разбивается на#nbsp;разное количество фракций (сеансов) воздействия небольшими дозами, но#nbsp;при этом общая доза облучения (суммарная очаговая доза) повышается. Тем не#nbsp;менее, даже при соблюдении таких мер защиты, частота лучевых некрозов колеблется в#nbsp;пределах 10−20%.
В#nbsp;основе лучевого некроза лежат две основные причины. Первая причина: непосредственная гибель клеток нейроглии вследствие прямого разрушения радиацией. При этом в#nbsp;межклеточное пространство попадают различные внутриклеточные ферменты, вызывающие перифокальное воспаление и#nbsp;отек. Вторая причина: повреждение стенки капилляров#nbsp;— самых мелких и#nbsp;уязвимых сосудов. При этом повышается их#nbsp;проницаемость, также с#nbsp;развитием отека в#nbsp;окружающей ткани, и#nbsp;возникает тромбоз, в#nbsp;результате которого локальное кровоснабжение нарушается и#nbsp;возникает опосредованное повреждение и#nbsp;гибель клеток мозговой глии.
Лучевой некроз может протекать бессимптомно, а#nbsp;может напоминать клинику роста опухоли: повышение внутричерепного давления, двигательные и#nbsp;чувствительные нарушения, судороги. Для выбора дальнейшего лечения необходимо дифференцировать (отличить) лучевой некроз от#nbsp;истинного роста опухоли, что требует сопоставления данных МРТ в#nbsp;различных режимах сканирования, а#nbsp;также дополнительного обследования (МРТ-перфузия, ПЭТ/КТ) и#nbsp;интерпретации всех полученных результатов высококвалифицированным специалистом.
В#nbsp;большинстве случаев лечение лучевого некроза заключается в#nbsp;медикаментозном уменьшении отека, воспаления и#nbsp;нарушения кровообращения с#nbsp;помощью кортикостероидов, антикоагулянтов, антиоксидантов. При упорном симптоматическом течении лучевого некроза ранее радикальным вариантом лечения считалось хирургическое удаление такого очага, но#nbsp;сейчас данный подход практически не#nbsp;используется, т.к. в#nbsp;последние годы распространение получил таргетный препарат бевацизумаб, который помимо воздействия на#nbsp;факторы роста сосудов опухоли эффективно предупреждает повреждение капиллярного русла и#nbsp;способствует регрессу некротического очага. Также в#nbsp;стадии наработки клинического опыта находится методика внутритканевого воздействия лазером, а#nbsp;вот данные об#nbsp;эффективности гипербарической оксигенации не#nbsp;нашли достоверного подтверждения.