В основе лучевого некроза лежат две основные причины. Первая причина: непосредственная гибель клеток нейроглии вследствие прямого разрушения радиацией. При этом в межклеточное пространство попадают различные внутриклеточные ферменты, вызывающие перифокальное воспаление и отек. Вторая причина: повреждение стенки капилляров — самых мелких и уязвимых сосудов. При этом повышается их проницаемость, также с развитием отека в окружающей ткани, и возникает тромбоз, в результате которого локальное кровоснабжение нарушается и возникает опосредованное повреждение и гибель клеток мозговой глии.
Лучевой некроз может протекать бессимптомно, а может напоминать клинику роста опухоли: повышение внутричерепного давления, двигательные и чувствительные нарушения, судороги. Для выбора дальнейшего лечения необходимо дифференцировать (отличить) лучевой некроз от истинного роста опухоли, что требует сопоставления данных МРТ в различных режимах сканирования, а также дополнительного обследования (МРТ-перфузия, ПЭТ/КТ) и интерпретации всех полученных результатов высококвалифицированным специалистом.
В большинстве случаев лечение лучевого некроза заключается в медикаментозном уменьшении отека, воспаления и нарушения кровообращения с помощью кортикостероидов, антикоагулянтов, антиоксидантов. При упорном симптоматическом течении лучевого некроза ранее радикальным вариантом лечения считалось хирургическое удаление такого очага, но сейчас данный подход практически не используется, т.к. в последние годы распространение получил таргетный препарат бевацизумаб, который помимо воздействия на факторы роста сосудов опухоли эффективно предупреждает повреждение капиллярного русла и способствует регрессу некротического очага. Также в стадии наработки клинического опыта находится методика внутритканевого воздействия лазером, а вот данные об эффективности гипербарической оксигенации не нашли достоверного подтверждения.